Azúcar: ¿Adictivo o No? Esto es lo que Dice la Investigación (Realmente)

¿El azúcar es tan adictivo como la cocaína? ¿Debemos culpar al azúcar de la obesidad y otras enfermedades crónicas? Encuentra las respuestas aquí.

Una mujer en ropa de entrenamiento enfrenta donuts, simbolizando la lucha contra las tentaciones.

Si no lo has escuchado ya, el azúcar es (aparentemente) la fuente de todo el mal.

Es engordante, causante de enfermedades y, para colmo, ¡potencialmente tan adictivo como la cocaína!

Afirmaciones extraordinarias.

Pero, por tentador que sea desestimarlas como declaraciones infundadas y fáciles, la verdad es que hay al menos evidencia circunstancial de que el azúcar, de hecho:

  • Activa las vías de recompensa en el cerebro y puede causar adicción, además
  • Contribuye a comer en exceso, obesidad y, a su vez, diversas condiciones de salud crónicas

¿Palabras clave? Evidencia circunstancial.

En este artículo, exploraremos por qué dicha evidencia circunstancial no resistirá el escrutinio y usaremos ciencia real y creíble para explicar por qué el azúcar realmente no es tan dañino como lo presenta la gran media (o los influencers que promueven productos sin azúcar).

Sí, el azúcar parece ser adictivo … en ratas

¿Sabes cómo dicen que no hay humo sin fuego?

En el caso de la supuesta "adicción" al azúcar, podemos rastrear el humo hasta un puñado de roedores 🐁 experimentos.

En la mayoría de los estudios, los investigadores proporcionaron a las ratas acceso intermitente a una solución de sacarosa:

  1. 12 horas ad libitum (básicamente, ilimitado), seguido de
  2. 12 horas sin sacarosa

... y encontraron que los roedores a menudo mostraban signos de comportamiento de "atracones" de azúcar que:

  • Aumentaba la dopamina en el núcleo accumbens (una estructura cerebral crítica involucrada en la mediación de procesos motivacionales y emocionales) y
  • Provocaba signos de abstinencia después de la cesación de la solución de sacarosa

Estos son los mecanismos exactos a través de los cuales las drogas de abuso (por ejemplo, anfetamina y cocaína) funcionan para causar adicción. Pero aquí está la cosa.

Los experimentos en animales pueden proporcionar información valiosa durante la etapa exploratoria de la investigación. Pero sus hallazgos no siempre son comparables a los humanos. En otras palabras, para averiguar si el azúcar es realmente adictivo para los humanos, necesitaríamos investigaciones que involucren … sí, humanos.

Necesitamos investigación en humanos

Buenas noticias: un estudio de 2017 publicado en Appetite proporcionó precisamente eso.

Más específicamente, aquí hay un breve resumen de lo que hicieron y encontraron los investigadores.

¿Cómo llevaron a cabo los investigadores el estudio?

Reclutaron a 1,046 estudiantes universitarias y 449 estudiantes universitarios de entre 18 y 30 años que fueron invitados a completar una encuesta en línea destinada a medir su:

1️⃣ Adicción a la comida para categorías específicas de alimentos:

👉 Alimentos salados bajos en grasa (LFSA): alimentos o refrigerios ligeros que contienen nada/casi nada de grasa o azúcar (por ejemplo, tortas de arroz, galletas, verduras)

👉 Alimentos azucarados: alimentos que contienen principalmente/totales azúcares sin grasas o proteínas (por ejemplo, dulces, caramelos, jugo, refresco)

👉 Alimentos dulces altos en grasa (HFSW): altos en grasa con azúcar (por ejemplo, pastel, chocolate, pastelería)

👉 Alimentos salados altos en grasa (HFSA): altos en grasa y algunos carbohidratos o proteínas (papas fritas, carne, queso)

2️⃣ Síntomas de depresión

3️⃣ Peso corporal y altura

¿Qué encontraron los investigadores?

Los investigadores informaron 3 hallazgos principales:

  1. La incidencia de adicción a la comida fue más prevalente en participantes que informaron tener problemas con alimentos HFSW y HFSA.
  2. Una fuerte asociación entre los síntomas de adicción a la comida y los valores de BMI.
  3. Existe una fuerte correlación positiva entre los síntomas de adicción a la comida y los síntomas de depresión.

¿La conclusión más relevante para este artículo?

Parece que los alimentos dulces altos en grasa y los alimentos salados altos en grasa (es decir, alimentos denso en energía o altamente palatables) afectan más la dependencia alimentaria que simplemente el azúcar por sí solo.

O, dicho de otra manera, el azúcar no parece adictivo en humanos — al menos, no cuando se consume solo.

Y cuando lo piensas, parece lógico.

Después de todo, ¿qué tan probable es que muerdas un bloque de azúcar en comparación con unos pancakes cubiertos de miel apilados con tocino?

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¿Contribuye el azúcar a la obesidad y a una plétora de enfermedades? 🤔

Bien, el azúcar no es adictivo por sí mismo.

Pero aún así causa obesidad y una descabellada variedad de enfermedades crónicas de salud... ¿verdad?

Sería inexacto decir que el azúcar no juega un papel. Dicho esto, vale la pena entender que el azúcar en sí mismo probablemente no sea el principal motor de la obesidad o de sus condiciones de salud asociadas.

En cambio, es el exceso general de consumo de calorías.

¿Buscas pruebas? Lo siguiente puede ayudar:

  • Muchos meta-análisis han revelado que el aumento del consumo de azúcar está asociado con un aumento de la ingesta de energía en general, apoyando la noción de que una mayor ingesta de energía es la causa de la epidemia de obesidad.
  • Una revisión de 2016 publicada en el European Journal of Nutrition no logró encontrar una asociación entre el consumo de azúcar en niveles normales dentro de la dieta humana (en contraste con las condiciones hipercalóricas típicas y anormales en muchos estudios) y varios efectos adversos metabólicos y relacionados con la salud.

Limita tu consumo de alimentos hiperpalatables

¿La conclusión? No demonices el azúcar.

A diferencia de las drogas de abuso, el azúcar (por sí solo) es poco probable que te haga sentir la necesidad incontrolable de inhalarlo por la nariz o de empujarlo a la boca.

Cuando las calorías son equivalentes, el azúcar también es poco probable que cause obesidad y varias consecuencias adversas para la salud más que cualquier otro macronutriente (es decir, proteína, grasa o fibra).

Dicho esto, dado que los alimentos hiperpalatables parecen desempeñar un papel en la dependencia alimentaria, puede que desees limitar tu consumo.

Y probablemente sea lo mejor, ya que los alimentos hiperpalatables son a menudo alimentos ultraprocesados que tienden a ser densos en calorías y pobres en nutrientes — un efecto doble, woop-woop en tu cintura y salud.

Toma el control de tu ingesta calórica

En última instancia, lo más importante que puedes hacer para minimizar tu riesgo de enfermedades crónicas es mantener un peso saludable.

¿Y la clave para lograr eso?

Está en tomar el control de tu ingesta calórica y asegurarte de que te mantengas en el lado correcto de la ecuación del balance energético.

Aquí hay algunos artículos que pueden ayudarte con eso:

¿Con qué frecuencia debes comer para perder peso?
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No, no está en tu cabeza. La fatiga por pérdida de peso es real. Pero puedes combatirlo; aquí hay 5 consejos para implementar para que tu peso siga bajando.

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References

Gillespie, K. M., Kemps, E., White, M. J., & Bartlett, S. E. (2023). The Impact of Free Sugar on Human Health—A Narrative Review. Nutrients, 15(4), 889. https://doi.org/10.3390/nu15040889

Hoebel, B. G., Avena, N. M., Bocarsly, M. E., & Rada, P. (2009). A Behavioral and Circuit Model Based on Sugar Addiction in Rats. Journal of Addiction Medicine, 3(1), 33–41. https://doi.org/10.1097/ADM.0b013e31819aa621

Lenoir, M., Serre, F., Cantin, L., & Ahmed, S. H. (2007). Intense Sweetness Surpasses Cocaine Reward. PLoS ONE, 2(8), e698. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0000698

Markus, C. R., Rogers, P. J., Brouns, F., & Schepers, R. (2017). Eating dependence and weight gain; no human evidence for a “sugar-addiction” model of overweight. Appetite, 114, 64–72. https://doi.org/10.1016/j.appet.2017.03.024

Prada, M., Saraiva, M., Garrido, M. V., Sério, A., Teixeira, A., Lopes, D., Silva, D. A., & Rodrigues, D. L. (2022). Perceived Associations between Excessive Sugar Intake and Health Conditions. Nutrients, 14(3), 640. https://doi.org/10.3390/nu14030640

Rippe, J. M., & Angelopoulos, T. J. (2016). Sugars, obesity, and cardiovascular disease: Results from recent randomized control trials. European Journal of Nutrition, 55(Suppl 2), 45–53. https://doi.org/10.1007/s00394-016-1257-2

Wei, S., Bilbao, A., & Spanagel, R. (2018). P.2.004—Sugar-addictive phenotypes in mice. European Neuropsychopharmacology, 28, S23. https://doi.org/10.1016/j.euroneuro.2017.12.043